结直肠癌是众人第三大常见癌症，且发病率逐年飞腾。咱们平庸将癌症归因于遗传和生涯模式成分，但比年来，科学家们发现肠说念菌群在癌症造成中也起到祸患作用。在这些致癌菌中，带有pks基因的大肠杆菌尤其引东说念主防卫。近期的一项究诘潜入揭示了pks+大肠杆菌11G5菌株在结直肠癌发展中的独到致癌机制，为咱们提供了新的癌症留意念念路。
意志pks基因大肠杆菌pks+大肠杆菌是一类稀疏的大肠杆菌菌株，它们带著名为“pks”的基因组片断。这个基因片断使它们能够合成一种肠毒素——大肠杆菌素”，这是一种能够胜利毁伤宿主细胞DNA的化合物，会导致癌变的发生和发展。
究诘败露，pks+大肠杆菌在东说念主群中的分别具有显耀各异：在健康东说念主群中，梗概20%的东说念主体内存在pks+大肠杆菌，但在结直肠癌患者中，这一比例高达60%。这意味着pks+大肠杆菌可能在某些环境和条款下会编削为致癌细菌。为了潜入斡旋这种致癌机制，究诘团队将缓和点聚焦于11G5菌株——一种极度具有致癌性的pks+大肠杆菌菌株。
结直肠癌造成的关节顺次在宿主体内，11G5菌株通过其独到的黏附因子FimH和FmlH附着在肠说念上皮细胞上。究诘发现，这种菌株的致癌性并不单是依赖于大肠杆菌素的产生，还需借助FimH和FmlH来与宿主肠说念细胞邃密贯串。黏附因子犹如细菌的“捏钩”，使细菌能够“收拢”宿主细胞，从而达成近距离开释毒素，极地面增强了毒素对宿主DNA的袭击着力。
具体而言，11G5菌株通过FimH黏附到肠说念上皮细胞名义的糖卵白上，使细菌与细胞名义邃密斗争。接下来，FmlH则匡助细菌潜入肠上皮细胞层，进一步增多了毒素开释的着力。大肠杆菌素能够在宿主DNA中引入双链断裂并造成特定的突变，这些突变与早期结直肠癌患者中的突变特征相吻合。因此，细菌的这种“黏附-开释”机制不错被视为结直肠癌造成的“助燃剂”。
小鼠本质揭示细菌黏附的祸患性为了考证11G5菌株黏附才调对结直肠癌造成的影响，究诘团队使用了具有结直肠癌倾向的小鼠模子。究诘东说念主员将小鼠分红不同本质组：一组感染平淡的11G5菌株，一组感染去除黏附因子的突变11G5菌株，当作对照，第三组未进行细菌感染。收尾败露，感染平淡11G5菌株的小鼠体内出现了更高的肿瘤负荷和更严重的DNA毁伤。而感染突变菌株的小鼠诚然也斗争到了细菌，但由于短少黏附因子，细菌难以附着在肠说念细胞上，毒素开释着力放松，肿瘤负荷也相对较低。
这些发现标明，黏附因子在致癌进程中起到了至关祸患的作用，而不单是是大肠杆菌素自己。黏附不仅匡助细菌假寓于肠说念，还创造了“近距离袭击”的条款，大大增多了大肠杆菌素对宿主细胞的DNA毁感冒险。
黏附因子对不同菌株的致癌性影响除了11G5菌株，另一种pks+大肠杆菌菌株Nissle 1917在体外本质中也线路出一定的致癌后劲。然则，Nissle 1917菌株平庸当作益生菌使用，在临床中并莫得线路出11G5那样显耀的致癌性。究诘团队发现，Nissle 1917菌株诚然带有pks基因，但由于黏附因子基因序列上存在渺小各异，导致其在附着宿主细胞和开释毒素方面的才调较弱。这确认，即使带有pks基因，菌株的致癌性仍受到黏附因子的影响，黏附才调越强，致癌性就越高。
新的癌症留意和调理主张黏附因子的关节作用让究诘东说念主员看到了新的癌症留意和调理计策。既然细菌致癌需要黏附，那么要是能够阻截细菌附着在肠说念细胞上，大致就能裁减其致癌性。究诘团队测试了一种名为“sibofimloc”的药物，这种药物能够特异性地与11G5菌株的黏附因子FimH贯串，阻断其与肠说念上皮细胞的黏独揽程。在本质中，使用sibofimloc贬责的小鼠体内，细菌附着显耀减少，DNA毁伤显耀裁减，肿瘤发展也取得了有用欺压。
若何保护咱们的肠说念健康诚然当今的究诘主要纠合于本质室和动物模子，但它们为咱们斡旋细菌与癌症之间的接洽提供了真贵的成见。在实质生涯中，保持肠说念菌群均衡至关祸患。以下几点有助于保护肠说念健康，裁减结直肠癌的风险：
均衡饮食：多摄入富含纤维的食品，如蔬菜、生果和全谷物，以促进肠说念菌群的各样性。
收尾抗生素使用：陆续使用抗生素会顽固肠说念菌群均衡，给致病菌提供契机。
保持规章通顺：通顺有助于改善肠说念蠕动和代谢，减少结直肠癌风险。
按期筛查：关于高风险东说念主群，按期结肠镜查验可早期发现额外变化，升迁调理着力。
参考文件：
Jans M, Kolata M, Blancke G, et al. Colibactin-driven colon cancer requires adhesin-mediated epithelial binding[J]. Nature, 2024: 1-9.
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